步驟/方法:
病毒感染:病毒感染可能激發(fā)多克隆B細(xì)胞或化學(xué)物與紅細(xì)胞膜相結(jié)合,改變其抗原性等均可能導(dǎo)致自身抗體。
免疫功能紊亂:患者有抑制性T細(xì)胞減少和(或)功能障礙,輔助性T細(xì)胞功能正常或亢進(jìn),相應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體增多。
紅細(xì)胞膜蛋白成分異常:電泳發(fā)現(xiàn)AIHA患者紅細(xì)胞膜帶-3-蛋白(band-3-protein)減少,提示紅細(xì)胞蛋白修飾導(dǎo)致膜成分丟失。
溶血的機制:溫抗體IgG致敏的紅細(xì)胞主要由巨噬細(xì)胞上的Fc受體(FcR)識別、結(jié)合,進(jìn)一步被吞噬;一部分致敏紅細(xì)胞被吞噬時發(fā)生膜損傷,部分細(xì)胞膜丟失,紅細(xì)胞變?yōu)榍蛐危冃文芰档?,滲透性增加,最終在脾或肝中被破壞
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