BACE1是Beta-siteAmyloidprecursorproteinCleavingEnzyme1的簡(jiǎn)稱,或稱為akabeta-secretase1,可降低β─類淀粉蛋白(amyloid-beta)的沉積,目前全球有多個(gè)制藥實(shí)驗(yàn)室正致力研發(fā)可阻止,甚至逆轉(zhuǎn)這些斑塊形成的復(fù)合物。
β淀粉樣前體蛋白清除酶(BACE1)是一種水解APP生成的Aβ的β分泌酶,β分泌酶的活性則主要取決于BACE1的水平,因此,BACE1在Aβ的生成方面起著很重要的作用。Wakita等人[16]通過檢測(cè)β/A4淀粉樣前體蛋白(APP)和嗜鉻粒蛋白A(CgA)的水平來(lái)...
導(dǎo)致阿爾茲海默癥的罪魁禍?zhǔn)资莟au蛋白,這是因?yàn)樵谌说哪X脊髓中存在了過量的tau蛋白才會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)小腦萎縮老年癡呆的癥狀。
5種BACE1蛋白抑制劑藥物處于臨床研究、2種tau蛋白聚集抑制劑藥物處于臨床研究、2種β分泌酶抑制劑藥物處于臨床研究、1種γ分泌酶調(diào)節(jié)劑藥物處于臨床研究、1種微管穩(wěn)定劑藥物處于臨床研究。
以04級(jí)碩士生張含為第一作者的有關(guān)Presenlin蛋白腫瘤抑制因子PTEN水平的論文已被NeurobiologyofAging(影響因子5.506)雜志接收發(fā)表。以06級(jí)博士生張弦為第一作者的有關(guān)腦缺血及缺血誘導(dǎo)因子HIF-1能結(jié)合BACE1啟動(dòng)子并β-分泌酶...
阿爾茨海默癥表現(xiàn)出NAMPT減少和神經(jīng)干細(xì)包分化受損,級(jí)高NAMPT活姓或補(bǔ)充NAD+后,減少了β-淀粉樣蛋白含量的增加,通過PGC-1α介導(dǎo)的β-分泌酶(BACE1)降解和誘導(dǎo)線粒體生物合成來(lái)改膳阿爾茨海默病。阿茨海默癥的初期癥狀...
研究人員還發(fā)現(xiàn),在小鼠受到創(chuàng)傷性腦損傷一星期后,即使GGA1恢復(fù)至正常水平,BACE1酶和β淀粉樣蛋白水平仍在升高,且在亞急性期(創(chuàng)傷后一周)可觀察到持續(xù)的β淀粉樣蛋白生成。也就是說(shuō),一次腦外傷后,引起老年癡呆癥的...
阿爾茨海默病表現(xiàn)出NAMPT減少和神經(jīng)干細(xì)胞分化受損,極高NAMPT活性或補(bǔ)充NAD+后,減少了β-淀粉樣蛋白含量的增加,通過PGC-1α介導(dǎo)的β-分泌酶(BACE1)降解和誘導(dǎo)線粒體生物合成來(lái)改善阿爾茨海默病。(二次科普!服用NMN都有什么身體反應(yīng)?
國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目:SiRNA抑制BACE1防治阿爾茨海默氏病實(shí)驗(yàn)研究,為項(xiàng)目組成員。教學(xué)課程五、七年制系統(tǒng)解剖學(xué)、局部解剖學(xué)、神經(jīng)解剖學(xué);三年制系統(tǒng)解剖學(xué)的教學(xué)工作研究方向神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機(jī)制及預(yù)防和治療...
研究人員還發(fā)現(xiàn),在小鼠受到創(chuàng)傷性腦損傷一星期后,即使GGA1恢復(fù)至正常水平,BACE1酶和β淀粉樣蛋白水平仍在升高,且在亞急性期(創(chuàng)傷后一周)可觀察到持續(xù)的β淀粉樣蛋白生成。也就是說(shuō),一次腦外傷后,引起老年癡呆癥的蛋白會(huì)持續(xù)升高一段...